Физиология щитовидной железы для анестезиологов - медицинская статья, новость, лекция

Щитовидная железа и ее физиология

Эмбриология

Щитовидная железа развивается из дорсального отдела глотки в области между первым и вторым глоточными карманами. Закладка разрастается в каудальном направлении в виде тубулярного протока, который в итоге разделяется с образованием перешейка и долей. Щитовидноязычный проток распространяется от слепого отверстия, расположенного на дне полости рта, до подъязычной кости. Пирамидальная доля железы развивается из дистальной части протока. Аберрантная (аномально расположенная) тиреоидная ткань, например, язычная железа, может возникать вследствие персистенции остаточных участков щитовидно-язычного протока.

Анатомия

Хотя термин thyreo имеет греческое происхождение и означает щит, очертания железы обычно сравнивают с формой бабочки. Щитовидная железа расположена в области передней поверхности шеи и граничит с переднебоковой поверхностью гортани и трахеи. Ее передняя поверхность имеет выпуклую, задняя -вогнутую форму. Железа состоит из двух долей, объединенных между собой перешейком (isthmus) (рисунок 6). Перешеек лежит над трахеей непосредственно ниже уровня перстневидного хряща. Боковые доли лежат с обеих сторон от гортани, имеют форму, напоминающую конус и достигают уровня середины щитовидного хряща. Наивысшие точки обеих долей известны также под названием «верхний полюс». Подобно этому, наиболее низкие точки называются нижними полюсами долей. Железа имеет красновато-коричневую окраску, что связано с ее богатым кровоснабжением.

Гистология

Каждая доля состоит из сферических фолликулов, окруженных капиллярами. Щитовидные фолликулы выстланы однорядным эпителием и образуют полость, заполненную коллоидом, содержащим связанные в виде тиреоглобулина гормоны. Секретирующие кальцитонин C-клетки расположены вне фолликулов.

Синтез и транспорт тиреоидных гормонов

Поступающие с пищей йодиды накапливается в ткани железы и окисляется в фолликулярных клетках до молекулярного йода. Далее йод связывается с молекулами тирозина, представленными в составе тиреоглобулина, высокомолекулярного протеина, синтезируемого тиреоцитами и накапливающегося в полости фолликула (рисунок 7). Соединение тирозина с йодом приводит к образованию трийодтиронина (T₃) и тироксина (T₄), которые затем поступают в кровь. Антитиреоидные препараты блокируют образование T₃ и T₄, воздействуя на различные этапы их синтеза, например, карбимазол тормозит окисление йодида и йодирование тирозина. Все процессы, задействованные в синтезе гормонов щитовидной железы, стимулируются тиреостимулирующим гормоном (ТСГ), образующемся в аденогипофизе. T₄ переносится кровью в связанной форме. В основном тироксин вступает в связь с такими белками плазмы, как тироксинсвязывающий глобулин и альбумин. Сродство T₃ к белкам плазмы по сравнению с T₄ выражено меньше. Тиреоидные гормоны распадаются в печени и скелетных мышцах, что обеспечивает рециркуляцию большей части йода, незначительное его количество теряется с мочой и калом. Тем не менее, существует необходимость в постоянном поступлении некоторых количеств йода с пищей. Время полураспада тироксина составляет 7 дней, трийодтиронина - 1 день.

Регуляция секреции тиреоидных гормонов

Существует два основных механизма регуляции секреции гормонов щитовидной железы. Первый из них заключается в способности щитовидной железы к ауторегуляции, которая состоит в адаптации к количеству йода, поступающего с пищей. Второй механизм регуляции основан на выделении ТСГ передней доли гипофиза. Прочие соединения, например, нейротрансмиттеры, простагландины и факторы роста также могут играть регуляторную роль, но их физиологическое значение еще предстоит уточнить.

Поступление иодидов мониторируется посредством контроля их влияния на плазменный уровень гормонов щитовидной железы, а также саму щитовидную железу, поскольку соединения йода подавляют ответ тиреоцитов на ТСГ. Высокие дозы йода подавляют высвобождение связанных в виде тиреоглобулина гормонов и снижают васкуляризацию железы. В связи с этим перед оперативным вмешательством пациентам с гипертиреоидизмом назначают препараты йода.

Плазменный уровень и эффект гормонов щитовидной железы контролируется клетками супраоптических ядер гипоталамуса и передней доли гипофиза. Тиреолиберин (ТЛ) поступает в гипофиз из гипоталамуса при посредстве портальной гипоталамо-гипофизарной системы и стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение уровня T₃ и T₄ приводит к подавлению секреции тиреолиберина и ТТГ в рамках механизма отрицательной обратной связи (рисунок 8).

Действие тиреоидных гормонов

Эффекты гормонов щитовидной железы реализуются посредством связывания со специфическими рецепторами, расположенными в ядрах клеток-мишеней. Они оказывают воздействие на процессы метаболизма, термогенеза, роста, а также развития и миелинизации нервной системы в детском возрасте.

T₃ и T₄ стимулируют окислительный метаболизм, увеличивают интенсивность базального обмена и, как следствие, усиливают теплопродукцию. Адекватная выработка этих гормонов играет незаменимую роль, регулируя процесс роста в детском возрасте. Их дефицит в неонатальный период приводит к серьезной задержке умственного развития (кретинизм). Классические симптомы и признаки гипотиреоидизма включают непереносимость холода, сонливость, ожирение, охриплость, брадикардию и снижение уровня метаболизма. Избыточная продукция гормонов приводит к гипертиреоидизму, характеризующемуся непереносимостью тепла, потерей массы тела, повышенной возбудимостью, тахикардией и экзофтальмом. Увеличение щитовидной железы, или зоб, может сопровождаться гипертиреоидизмом (болезнь Грейвса), а ретростернальное распространение зоба иногда приводит к сдавлению трахеи.