0
Отличительной особенностью вирусных миокардитов являются резкие нарушения в микроциркуляторном русле. Деструкция эндотелия капилляров под влиянием вируса сопровождается повышением проницаемости, стазами, тромбозами в сосудах, что облегчает проникновение вируса в паренхиму. В миоцитах происходит репликация вирусов из материалов клетки. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии.
Интерферон, Т-лимфоциты и макрофаги сдерживают размножение и распространение вирусов в миокарде. Активация гуморального иммунитета проявляется высоким уровнем AT типа IgM, повышением титра иммунных комплексов в крови. В большинстве случаев вирусы через 10-14 дней от начала заболевания в миокарде не обнаруживаются, очаги некроза со временем замещаются фиброзной тканью. Однако подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена, могут приобретать антигенные свойства, вызывая образование антител, которые вступают в перекрестную реакцию с непораженными клетками миокарда, запуская аутоиммунную реакцию. В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма.
При аллергических миокардитах под влиянием комплексов антиген-антитело активизируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.), что вызывает повреждение сосудов миокарда с нарушением проницаемости сосудистой стенки с образованием отека, геморрагий, микронекрозов в тканях.
Читайте далее: Патологическая анатомия миокардитов
Автор(ы): профессор Князева Л.И., профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"