ИВЛ при синдроме острого повреждения легких (СОПЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) - медицинская статья, новость, лекция

ОРДС развивается у 25% больных с сепсисом и 8,7% пациентов, находящихся на ИВЛ. Летальность при этом патологическом состоянии составляет приблизительно 35%, хотя к смерти обычно приводит полиорганная недостаточность, нежели непосредственно нарушения дыхания.

Продолжает нарастать количество клинических и экспериментальных данных, подтверждающих роль тактики проведения ИВЛ при СОПЛ и ОРДС. Считается, что к развитию вентилятор-индуцированного повреждения легких (ВИПЛ) приводит воздействие физиологического дыхательного объема на раскрытые (не спавшиеся) альвеолы. Использование стандартного дыхательного объема, составляющего 10-12 ^мл/_кг, неизбежно вызывает перерастяжение участвующих в газообмене зон легочной паренхимы. Проведенные рандомизированные контролированные исследования показали, что снижение летальности может быть достигнуто только за счет ограничения дыхательного объема [2]. Происходящее во время ИВЛ многократное раскрытие и спадение альвеол может послужить источником возникновения значительных повреждающих сил, «разрывающих» альвеолярные эпителиальные клетки. Указанные данные стимулировали выработку так называемой стратегии «защиты легких» во время искусственной вентиляции легких, направленную на предупреждение их дальнейшего повреждения [3].

Защита легких при искусственной вентиляции легких на фоне синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС)

Стратегия защиты легких включает следующие элементы:

• Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси. Проведение ИВЛ с высоким FiO2 сопровождается развитием абсорбционных ателектазов и кроме того, возможно, оказывает токсический эффект на легочную ткань. Общепринято подбирать FiO2 до достижения уровня артериальной сатурации 90%. Однако, у пациентов, вентилируемых с низким дыхательным объемом, требуется более высокая концентрация кислорода в дыхательной смеси, чем у больных, в случае которых был использован стандартный дыхательный объем (56 и 51%, соответственно [2]).
• Объем/давление в конце вдоха. Проведение ИВЛ с более низким, по сравнению с обычно используемым дыхательным объемом, приводит к снижению смертности у пациентов с ОРДС и увеличению количества дней, проведенных без ИВЛ. В данной группе тяжело больных принято проведение ИВЛ с дыхательным объемом 6 ^мл/_кг и давлением в конце вдоха около 25 см H₂O. Соответственно, достижение адекватной сатурации артериальной крови требует повышения частоты дыхания. Применение низких дыхательных объемов может нарушать альвеолярную вентиляцию и приводить к развитию «допустимой» гиперкапнии, которая, тем не менее, признается менее опасной, чем вентилятор-индуцированное поражение легких, при условии, что у пациента нет глубокого респираторного ацидоза (pH поддерживается на уровне выше 7,25). К нежелательным эффектам гиперкапнии относятся рост внутричерепного давления, нарушения сократимости миокарда и повышение потребности в седативных препаратах.
• Объем/давление в конце выдоха (PEEP). Создание положительного давления в конце выдоха (ПДКВ/ PEEP) может устранить и предупредить процесс циклического спадения-раскрытия альвеол. Этот эффект реализуется за счет подавления возникновения сил «растяжения» альвеолярного эпителия (теория «open lung» - «открытого легкого»). К сожалению, применение ПДКВ может сопровождаться депрессией кровообращения и повышать риск баротравмы. Оптимальный уровень ПДКВ в контексте предупреждения вентилятор-индуцированного поражения легких все еще остается предметом споров. Очевидно, что большинство клиницистов приняли тактику, в соответствии с которой оптимальным считается наименьший уровень ПДКВ, позволяющий поддерживать приемлемую SaO₂ на фоне ограниченной FiO₂. Применение низких дыхательных объемов обуславливает необходимость более высокого уровня ПДКВ [2] (9,4 см H₂O при низком ДО и 8,4 см H₂O при традиционном). Непрерывность приложения ПДКВ имеет ключевое значение: даже один вдох без положительного давления в конце выдоха может привести к коллапсу расправившихся альвеол.
• Режим ИВЛ. В случае ИВЛ, контролированной по давлению (PCV), целевое давление в дыхательных путях является одной из установок режима и может быть настроено с позиций профилактики баротравмы легких. В этой ситуации ДО зависит от комплайнса и сопротивления дыхательной системы. Ухудшение на фоне ИВЛ по давлению комплайнса или сопротивления или уменьшении продолжительности вдоха приводит к снижению ДО. Возникающее как следствие этого снижение альвеолярной вентиляции может вызывать тяжелую гиперкапнию и ацидоз. В случае проведения ИВЛ с инверсированным соотношением времени вдох:выдох (IRV) продолжительность вдоха увеличивается, а выдоха - уменьшается. Возникающее на фоне IRV вовлечение в вентиляцию ранее незадействованных участков легочной ткани, снижение шунтирования крови, а также повышение среднего давления в дыхательных путях приводит к улучшению оксигенации. Уменьшение продолжительности выдоха может сопровождаться возникновением внутреннего ПДКВ (auto-PEEP). Снижение частоты дыхания позволяет увеличить продолжительность вдоха ценой ухудшения альвеолярной вентиляции.
• Положение ничком (prone). Известно, что положение пациента с ОРДС на животе («ничком») приводит к быстрому улучшению оксигенации. Это связано с улучшением регионарного распределения вентиляции, которое влечет за собой снижение фракции шунта. Влияние данного приема на выживаемость больных пока не доказано.
• Тщательно проведенные клинические исследования таких новых методов респираторной поддержки при ОРДС, как частичная жидкостная вентиляция и высокочастотная ИВЛ дали разочаровывающие результаты. Применение этих высокотехнологичных методик требует значительных затрат и, таким образом, не может быть рекомендовано для клинического использования до тех пор, пока не будет продемонстрировано их положительное влияние на исход лечения.

Медицинская литература:

1. Brower RG, Fressler HE. Mechanical ventilation in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Clinics in Chest Medicine 2000; 21: 491510
2. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. New England Journal of Medicine 2000; 342:1301-1308
3. Finey JF, Evans TW. Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Current Opinion in Anesthesiology 14:165-171