Синдром прогрессирующего уплотнения легких после операции с искусственным кровообращением - медицинская статья, новость, лекция

С 1970 г. по настоящее время мы наблюдали возникновение синдрома прогрессирующего уплотнения легких у 26 больных (4,4%). перенесших операцию протезирования клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения.

Клинически почти во всех случаях непосредственно после операции удавалось установить патологические изменения со стороны легких. Больные, проснувшись после наркоза, дышали хорошо, газовый состав артериальной крови был нормальным. Однако через некоторое время (от нескольких часов до 2 суток) пациенты становились беспокойными и предъявляли жалобу на нехватку воздуха. Увеличивающееся РаСО₂ (60-70 мм рт. ст.), снижение РаО₂ (менее 60 мм рт. ст.), олигурия, повышение ЦВД, снижение АД заставляли переводить больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Вначале такое лечение давало хороший эффект. Однако через некоторое время больные ощущали нехватку воздуха, а давление в дыхательном контуре на вдохе при том же объеме вдоха начинало расти. В нижних отделах легких выслушивалось бронхиальное дыхание, которое постепенно ослабевало. С течением времени грубое дыхание определялось лишь в верхних долях. Это совпадало с полным расходованием возможностей аппарата ИВЛ в отношении увеличения МОД. Газовый состав крови даже при максимальной вентиляции не приходил к норме, появлялись признаки циркуляторных расстройств и комбинированный респираторно-метаболический ацидоз. К этому почти всегда присоединялась инфекция, и больные погибали. За последнее время удалось спасти только 5 человек.

Клинически создавалось представление о прогрессирующем уплотнении легочной ткани, что подтверждалось и при аутопсии. На вскрытии обнаруживали плотное легкое темно-вишневой окраски с мутным и обильным соскобом. Микроскопически выявлялось повреждение эндотелия капилляров, кровоизлияния в интерстиций и альвеолы, микроателектазы и заполнение альвеол транссудатом, богатым белком.

Что касается этиологии, то нам удалось установить корреляцию со следующими факторами:

1. длительность искусственного кровообращения;
2. наличие циркуляторных расстройств после операции;
3. длительность искусственной вентиляции легких;
4. массивность гемотрансфузии;
5. длительность дыхания чистым кислородом;
6. развитие инфекции.

Создается впечатление о важности сочетания указанных факторов в условиях поврежденных капиллярных мембран в легких. Большую роль играет длительность ИВЛ аппаратным методом, даже если она проводилась по всем правилам. Видимо, имеет место большое потребление и разрушение поверхностно активных субстанций. При циркуляторной недостаточности, характерной для рассматриваемых больных, ИВЛ с высоким давлением препятствует, общему и регионарному легочному кровотоку и этим уменьшает синтез поверхностно-активной пленки. Неконтролируемое поступление кислорода в избыточных концентрациях и подавление сознания больных, находящихся на самостоятельном дыхании, также ухудшали течение синдрома.

Что касается терапии, то у нас создалось впечатление, что ИВЛ с положительным давлением на выдохе позволяет дольше обеспечивать адекватный газообмен в легких и выиграть какое-то время. Так как решающее влияние на окончательный исход оказывает инфекция, то профилактика ее, несомненно, имеет смысл. Поэтому в последнее время мы стремимся интубировать больных или выполнять трахеостомию (которая всегда открывает пути для инфекции) только тогда, когда артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция не устраняются, несмотря на интенсивную терапию и дыхательную гимнастику. Так как белковая жидкость в альвеолах является хорошей питательной средой для микроорганизмов, желательно применять антибиотики широкого спектра с их сменой каждые 4-5 дней. Также имеет значение поддержание отрицательного водного баланса и применение больших доз кортикостероидов.