Интраоперационная гипоксемия - медицинская статья, новость, лекция

Интраоперационная гипоксемия

Интраоперационные нарушения функции легких, ведущие к артериальной гипоксемии, встречаются достаточно часто. Отношение V/Q является основной детерминантой, определяющей газообмен в альвеолах. Главные факторы, влияющие на парциальное давление кислорода (pО₂) в альвеолах, - FiО₂, альвеолярная вентиляция и уровень потребления кислорода.

Алгоритм при интраоперационной гипоксемии

A. Ищите причину гипоксемии. Целесообразно классифицировать причины интраоперационной гипоксемии в зависимости от того, на каком этапе анестезии она возникает.

Б. Если гипоксемия возникла во время индукции, необходимо проверить адекватность оксигенации: подачи кислорода и вентиляцию. Проверьте FiО₂. Послушайте дыхательные шумы. Убедитесь, что грудная клетка раздувается во время ручной вентиляции мешком. Подтвердите проходимость эндотрахеальной трубки и дыхательного контура. Изучите показания капнографии. Скорректируйте параметры при гиповентиляции. Определите, как изменяется SpО₂. Проверьте пульс.

B. Во время поддержания анестезии определите альвеоло-артериальный градиент. Если он атипично большой, это свидетельствует о несоответствии V/Q или шунтировании крови. Если увеличение FiО₂ приводит к повышению SpО₂, причиной является нарушение V/Q. В первую очередь необходимо устранить простые механические проблемы, такие как неправильное положение эндотрахеальной трубки.

Г. Шунтирование - распространенная интраоперационная проблема, обычно обусловленная ателектазом, является наиболее частой причиной гипоксемии. Ателектазы возникают во время общей анестезии у 90% пациентов, независимо от вида анестетика (внутривенный или ингаляционный), способа поддержания проходимости дыхательных путей (с интубацией трахеи или без нее) или вида вентиляции (механическая или спонтанная). Некоторые факторы способствуют снижению легочных объемов, включая сдавление зависимых зон легких, абсорбцию газа в плохо вентилируемых или окклюзированных альвеолах и нарушение образования сурфактанта. Высокое значение FiО₂ обуславливает быструю абсорбцию газа в плохо вентилируемых зонах легких. Патология сурфактанта способствует развитию ателектазов. При отсутствии профилактических мероприятий ателектаз может рецидивировать.

Д. Терапия ателектаза - маневр открытия. Используется повышение давления в эндотрахеальной трубке, обычно до 40 см водн. ст. на 7-8 с. Маневр повторяют через несколько минут. Несмотря на то, что положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) частично открывает коллабированные альвеолы, кровь перераспределяется из здорового в остаточно ателектазированные отделы, гипоксемия и шунт могут не купироваться. Для предотвращения повторного ателектаза необходимо поддерживать FiО₂ на возможно низком уровне (предпочтительно менее 40%) или использовать ПДКВ 10 см водн. ст.

Е. В редких случаях у пациентов развивается сброс через дефект овального окна, приводящий к острой рефрактерной гипоксемии. Это случается даже в отсутствие хронической легочной гипертензии. У таких пациентов имеется риск развития парадоксальной эмболии и инсульта.