Дистресс плода: Клинический случай - медицинская статья, новость, лекция

Клинический случай

Вы анестезиолог акушерского отделения и были срочно вызваны к пациентке в родильный блок. Многорожавшей женщине с диагностированной в антенатальном периоде задержкой внутриутробного роста плода проводится индукция родов на 35 неделе гестационного срока. До этого на ночь были назначены пессарии с простином. После начала инфузии синтоциона кардиотокография выявила развитие поздних длительных децелераций (замедление волн). Раскрытие шейки матки составляет 3 см. Наблюдаются сильные схватки. С анальгетической целью выполнялось лишь однократное введение петидина.

I.    Опишите значение кардиотокограммы

II.   Ваш план дальнейшего ведения роженицы

III.  Кратко опишите физиологию транспорта кислорода у плода

I.    Опишите значение кардиотокограммы

Появление длительных поздних децелераций на кардиотокограмме указывает на вероятный дистресс плода. Причиной дистресса является прогрессирующая внутриутробная асфиксия, которая при отсутствии лечения может привести к необратимому повреждению нервной системы и смерти плода.

II.   Ваш план дальнейшего ведения роженицы

Необходимо подтвердить наличие ацидоза плода путем выполнения измерения кожного уровня pH. Тем не менее, эта процедура не должна приводить к задержке с началом внутриутробной фетальной терапии. Этот комплекс мер должен быть начат немедленно и направлен на повышение доставки кислорода в плаценту и усиление умбиликального кровотока. Конечная цель мероприятий - устранение гипоксии и ацидоза плода. Требуется без промедления обследовать роженицу для исключения гипоксии, шока или отслойки плаценты. При обнаружении перечисленных расстройств могут потребоваться дополнительные меры терапии. В данной ситуации рекомендуется следующая тактика ведения:

♦    немедленное прекращение инфузии синтоциона

♦    положить женщину в левое боковое положение

Если улучшение не наблюдается, перевести в правое боковое или коленно-локтевое положение

♦    назначить ингаляцию кислорода в высокой концентрации через плотно прилегающую лицевую маску Hudson или с помощью накопительного мешка

♦    быстрое введение 1000 мл раствора Гартмана пли 0,9% NaCl

♦    нормализация АД в случае его снижения

С началом эпидуральной анальгезии может потребоваться дополнительная инфузионная терапия и применение вазопрессоров

♦    проведение токолитической терапии (прекращение маточных сокращений)

тербуталин (250 мг подкожно) или спрей нитроглицерина под язык (по 2 дозы с повторением до 3 раз). Токолиз не проводится в случае подозрения на отслойку плаценты или дородовое кровотечение.

При подтверждении фетального ацидоза и отсутствии улучшений со стороны ЧСС плода на фоне проведения вышеуказанной терапии показано выполнение кесарева сечения.

III.  Кратко опишите физиологию транспорта кислорода у плода

Физиология транспорта кислорода в организме плода

Доставка кислорода к организму плода требует поступления кислорода к материнской части плаценты (межресничные пространства). Трансплацентарный перенос кислорода происходит путем пассивной диффузии через реснички хориона.

Доставка кислорода к плаценте

Плацентарный кровоток определяется перфузионным давлением (артериальное давление - венозное давление) и сопротивлением сосудов. Доставка кислорода может быть определена как произведение плацентарного кровотока и содержания кислорода в артериальной крови (произведение концентрации гемоглобина на сатурацию артериальной крови). Ветви маточных артерий кровоснабжают межресничные пространства; возврат венозной крови в систему кровообращения матери происходит по маточным венам. На поздних сроках беременности ветви маточных артерий находятся в максимально дилатированном состоянии, что обеспечивает близкий к максимально возможному уровень доставки кислорода к плаценте. Необходимыми условиями адекватной доставки O₂ являются нормальные показатели концентрации гемоглобина, сатурации артериальной крови и перфузионного давления матери.

Плацентарный перенос кислорода

Хорионические реснички плаценты, в которых расположены капилляры плода, погружены в своеобразные "озерца" материнской крови, занимающие значительный объем межресничного пространства. Перфузия хорионических ресничек осуществляется из системы двух пупочных артерий, а возврат крови в систему циркуляции плода происходит по пупочной вене. Плацентарный перенос кислорода является пассивным процессом транспорта из материнской крови с относительно высоким PaO₂ в кровь плода с относительно низким PaO₂. PaO₂ венозной крови плода значительно ниже (35 мм рт. ст.), чем PaO₂ артериальной крови матери (100 мм рт. ст. при дыхании воздухом). Как полагают, это и является основой структурных особенностей плаценты, которая действует скорее как конкурентно-обменная, а не противоточная система. К прочим факторам, объясняющим столь высокий градиент PaO₂, относятся диссоциация маточного и фетального кровотока в некоторых областях плаценты (напоминает шунтирование и вентиляционно-перфузионное несоответствие в легких) и высокое потребление кислорода самой плацентой.

Кровообращение плода

Адекватная доставка кислорода к активно развивающемся тканям и органам плода возможна, несмотря на низкое PaO₂ умбиликальной венозной крови, благодаря ряду факторов. К ним относятся высокие концентрация гемоглобина (170-190 г/л) и значение сердечного индекса (350 мл/м²/мин), а также сдвиг кривой диссоциации влево (по сравнению со взрослыми), что связано с наличие фетальной формы гемоглобина (HbF). Это обеспечивает несмотря на низкое PaO₂ в крови умбиликальной вены сатурацию гемоглобина на уровне 75-80%. Фетальная система кровообращения устроена таким образом, что наиболее оксигенированная кровь умбиликальных вен направляется посредством венозного протока в нижнюю полую вену и далее через овальное отверстие в левое предсердие, откуда она поступает к голове и шее плода. Менее оксигенированная кровь, притекающая по верхней полой вене, попадает в правый желудочек, а далее через артериальный проток в аорту дистальнее отхождения левой подключичной артерии. Таким образом, менее насыщенная кислородом кровь поступает в нижнюю половину туловища и конечности плода.

Влияние маточных сокращений на транспорт кислорода

Происходящие во время родов активные сокращения матки приводят к повышению внутриматочного давления до 45-50 мм рт. ст., что приводит к компрессии маточных вен и снижает артериальный кровоток. Перечисленные изменения ведут к снижению PO₂ крови межресничных пространств и сатурации крови плода (приблизительно на 7%). Это падение достигает своего максимума приблизительно через 90-120 секунд после пика сокращения; восстановление занимает схожий период времени. Когда доставка кислорода приближается к погранично низким значениям, может происходить значимое падение оксигенации плода, что сопровождается брадикардией. Урежения сердечного ритма плода (децелерации) наступают через определенное время после очередной схватки. Когда доставка кислорода значительно нарушена, оксигенация фетальной крови продолжает оставаться на низком уровне и между сокращениями, что ведет к постоянной брадикардии.

Патологические состояния, ведущие к неадекватной доставке кислорода у плода

К патологическим состояниям, ведущим к неадекватной доставке кислорода у плода, относятся:

♦    Гипоксия со стороны матери

♦    Гиповолемия / гипотензия со стороны матери 

Развивается при депрессии сердечно-сосудистой системы, маточных кровотечениях, а также вагинальное кровотечение может приводить к гиповолемии, а, в последствии, к гипотензии, и многие другие причины.

♦    Аортокавальная компрессия

Беременная матка может сдавливать нижнюю полую вену и аорту. Этот эффект обычно усиливается, когда беременная лежит на спине, иногда в других положениях. Кавальная компрессия снижает венозный возврат и соответственно, сердечный выброс, что может привести к гипотензии. Изолированная компрессия аорты не приводит к возникновению каких-либо патологических симптомов со стороны матери, но ухудшает плацентарный кровоток и снижает доставку кислорода в организме плода.

♦    Гиперстимуляция матки

О данном состоянии говорят, когда частота сокращений превышает 1 схватку каждые 2 минуты, что ограничивает восстановление оксигенации крови плода между схватками. Как уже было сказано выше, при снижении резервных возможностей кровообращения плода дистресс может развиваться даже при нормальной частоте маточных сокращений.

♦    Отделение плаценты / отслойка плаценты

♦    Преэклампсия

♦    Сдавление пуповины

Становится наиболее очевидным при выпадении пуповины во влагалище, но также может быть вызвано сокращенной маткой. Если схватки настолько сильны, что вызывают гипоксию плода, за сокращением матки следует период брадикардии, не связанный, однако, с активностью матки определенным временным соотношением (вариабельные децелерации).

♦    Кровотечение у плода

♦    Региональная анестезия

Симпатическая блокада приводит к усилению склонности к гипотензии в положении лежа. Некоторые изменения ЧСС плода, наблюдающиеся на фоне региональной анестезин, могут быть связаны с повышением сократительной активности матки.

Thurlow JA and Kinsella SM. Intrauterine resuscitation: active management of fetal distress. International journal of Obstetric Anaesthes. 2002:11; 105-116