0
Спру - болезнь, встречающаяся в тропических и субтропических странах; протекает хронически и проявляется:
- упорным «жирным» поносом,
- значительным похуданием,
- глосситом, анемией,
- расстройством обмена веществ с комплексным поли- и гиповитаминозом,
- остеопорозом,
- тетанией.
Теории возникновения спру
Существуют различные теории, объясняющие сущность этого заболевания. Одни исследователи считают, что при спру имеет место воспалительный процесс тонких и толстых кишок, при котором нарушается всасывание жиров. Это своего рода жировая диспепсия, как при муковисцидозе. Другие авторы рассматривают спру как проявление функциональной недостаточности поджелудочной железы, связанное с ее атрофией или закупоркой панкреатического протока, когда нарушается поступление ферментов, принимающих участие в расщеплении жиров в полости кишки. По мнению F. Verzar и L.G. McDougall, в основе заболевания лежат расстройства всасывания в кишечнике, причем нарушается преимущественно процесс фосфорилирования, зависящий от функции надпочечников. Ряд авторов считают причиной спру комплексный авитаминоз. D. Fraser полагает, что при этом имеется преимущественно недостаточность фолиевой кислоты, особенно в острый период.
W.К. Dicke, Н.A. Weijers и J.Н. Kamer отметили, что у детей, больных целиакией, нередко недостаток питания приводит к значительному улучшению. Если в рацион питания детей включить большое количество продуктов из пшеничной и ржаной муки, риса, то заболевание обостряется. Эти авторы связывают появление «жирного» поноса главным образом с белковой фракцией хлеба и зерновых производных. Если из рациона детей, страдающих целиакией, изъять блюда из пшеницы и других зерновых, то быстро ликвидируются симптомы заболевания, улучшается аппетит, нормализуется рост, исчезает анемия. Н.A. Weijers и J.Н. Kamer установили высокий уровень глютамина в крови детей, больных целиакией. При назначении диеты, не содержащей жирового глютена, авторы получили очень хорошие результаты. Иммунологическую природу заболевания при энтеропатии с непереносимостью глютена подтверждает наличие генетически обусловленной иммунологической реакции слизистой оболочки кишки: в 4 раза возрастает HLA-B8, т. е. на 88% по сравнению с нормальной слизистой оболочкой кишки (данные Falchuk Z.M.).
При тропической и европейской спру основными причинами нарушения функции кишечника считают глютен и глиадин, несмотря на то что при этом заболевании клиническая картина гораздо сложнее вследствие недоедания, комплексного авитаминоза и расстройства электролитного обмена (данные Ташева Т.).
Клиника спру
У больных спру наблюдаются расстройства водного и электролитного обмена. Установлено, что при этом заболевании в течение дня вода задерживается в кишечнике, а в течение ночи выделяется, вследствие чего наблюдается выраженная никтурия. При длительной диарее количество калия и натрия в крови и тканях уменьшается, что может вызвать значительные расстройства (нефропатии, уменьшение массы тела, вздутие кишок с уменьшением их тонуса).
По данным Shiner М. и Butterworth С.Е., патологоанатомически и при исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки выявляют воспалительно-дистрофические или, реже, язвенно-некротические изменения, истончение всех слоев кишечной стенки.
При спру наблюдается триада основных симптомов:
- понос,
- исхудание,
- афтозный стоматит.
Наиболее частыми осложнениями при спру являются кровотечения, острая кишечная непроходимость, перфорация с развитием перитонита.
Riemann J.F. и Holman К.Р. различают также коллагеновую форму спру. Гистологически в субэпителиальном слое слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают массивные отложения коллагена. Эта форма спру трудно поддается терапии.
Автор(ы): Белоусов А.С.