Пневмония и отек легких - причина дыхательной недостаточности - медицинская статья, новость, лекция

Пневмония и отек легких - причина дыхательной недостаточности

Уменьшение функционирующей поверхности легких после операций может являться следствием ряда осложнений, обусловленных оперативным вмешательством, анестезией. Этому способствуют выраженные нарушения легочного кровообращения и изменения в паренхиме легких, могущие быть у больных до операции.

Непосредственными причинами уменьшения функционирующей поверхности легких в раннем послеоперационном периоде могут быть:

• ателектазы,
• пневмония и отек,
• инфаркт легкого,
• а также эмболия ветвей легочной артерии.

Особенно часто ателектазы наблюдаются после операций с искусственным кровообращением (Ф.Р. Черняховский, 1964; Е.Н. Мешалкин и др., 1965; Я.Л. Рапопорт, 1968; Б.А. Константинов и др., 1968; В.И. Бураковский, Б.А. Константинов, 1970; Я.Л. Рапопорт, 1970; Panossia е. а., 1969, и др.).

В этой статье мы рассмотрим пневмонию и отек легких, как причины уменьшения функционирующей поверхности легких и, как следствия, дыхательной недостаточности.

Пневмония и отек легких - причина уменьшения функционирующей поверхности легких

Уменьшение дыхательной поверхности легких и тяжелые нарушения газового состава крови и КЩС могут возникнуть в раннем послеоперационном периоде в связи с отеком легкого или пневмонией. Различные стороны сложного патогенеза отека легкого освещены в работах Д.С. Саркисова (1956), С.С. Вайля (1958), Я.А. Лазариса, И.А. Серебровской (1962) и др. Наряду с влиянием нервно-рефлекторных факторов, сердечной недостаточности очень важная роль в генезе отека принадлежит легочной гипертензии и ее последствиям, что имеет место при митральном стенозе и врожденных пороках сердца с увеличенным кровотоком в малом круге кровообращения. Однако чрезмерная перегрузка и переполнение кровью сосудистой системы легких и отек их возникают иногда после радикальной коррекции врожденных пороков с обедненным легочным кровотоком. Патогенез этого тяжелого осложнения основан на остро возникшей диссоциации ударного и минутного объема правого и левого желудочка, обусловленной особенностями порока, а также на отсутствии «тренированного барьера» в системе сосудов малого круга кровообращения (Л.Н. Сидаренко, Л.С. Якимец, 1964; Ф.В. Баллюзек и др., 1968, и др.). В клинической картине, как и в патогенезе отека легких, сочетаются проявления острой сердечной и дыхательной недостаточности.