0
Патогенез дифтерии
Дифтерия относится к заболеваниям, у которых патогенез обусловлен непосредственным взаимодействием организма с дифтерийными бактериями и, в основном, с токсином, который они производят. В месте укоренения дифтерийные микробы размножаются и выделяют экзотоксин. Токсин вызывает воспалительные явления (гиперемия и отек) с образованием коалиционного некроза и освобождением тромбокиназы. Действуя на нервные окончания сосудов, токсин способствует их расширению, парезу с явлениями региональной гипогемодинамики, которая доходит до гемостаза, и повышению проницаемости стенок. В области поражения слизистой (мукозной) оболочки формируется экссудат, который вмещает фибриноген. Под воздействием тромбокиназы фибриноген свертывается и превращается в фибрин. Фибринозная пленка - характерный, можно даже сказать патогномоничный, признак дифтерии.
При возникновении воспалительного процесса на слизистых (мукозных) оболочках, которые покрыты цилиндрическим однослойным эпителием (трахея и гортань), возникает крупозное воспаление. При этом некрозу подлежит исключительно эпителиальный слой, пленка не крепко связана с подлежащими тканями и относительно легко отделяется от них.
При развитии патпроцесса на слизистых (мукозных) оболочках, которые покрыты плоским многослойным эпителием некротизируется не только эпителиальный слой, но и подслизистая ткань. Пленка при этом плотно связана с тканями и трудно отделяется. Это - дифтеритическое воспаление.
Токсин из местного очага по лимфатическим сосудам проникает вглубь тканей, в регионарные лимфоузлы и межмышечные пространства, в которых формируется экссудат, формируется отек подкожной клетчатки. Дифтерийный токсин подавляет синтез белков за счет инактивации фермента пептидилтрансферазы II. Ингибирование синтеза белка придает дифтерийному токсину признак митотического яда. Поступая в кровь, токсин действует на сердечно-сосудистую, нервную и симпатико-адреналовую системы.
В миокарде происходят воспалительно дегенеративные процессы, кровоизлияние, тромбы и на 7-12 сутки формируется интерстициальный миокардит. Изменения в нервной системе протекают по типу периферического паренхиматозного неврита с поражением миелиновых и шванновских оболочек. В надпочечниках возникают очаги некроза, дисфункция кровообращения, кровоизлияние, что приводит к нарушению метаболических процессов. В почках отмечаются кровоизлияние, дегенеративные процессы, преимущественно в интерстиции, реже в канальцах и клубочках.
В патогенезе крупа важную роль играет спазм рефлекторного характера гортанных мышц. При крупе интоксикационные симптомы выражены достаточно слабо. Это обусловлено слабой связью пленки с подлежащими тканями, большим количеством слизи в промежутке между пленкой и membrana propria, в результате чего уменьшается всасывание токсина в кровь.
В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитела. Эта иммунологическая реакция, в комплексе с другими специфическими и неспецифическими факторами зашиты, обеспечивает ликвидацию интоксикационного синдрома и образование специфического послеинфекционного иммунитета.
Читайте далее - "Классификация дифтерии"