0
Выраженные патологоанатомические изменения определяются в местах внедрения паразитов и их личинок. Самки локализуются в стенке кишечника, чаще в строме ворсинок, либеркюновых железах, в подслизистой оболочке, иногда в мышечном и субсерозном слоях. Реже гельминты паразитируют в других отделах желудочно-кишечного тракта - в толстом кишечнике, в стенках желчных и панкреатических протоков, в желчном пузыре. Половозрелые самки стронгилоидеса обнаруживались в трахеальной слизи и моче больного. Личинки паразита находились в самых различных органах и тканях: в мозгу, печени, селезенке, брыжейке, плевропунктате и в легких, в лимфатических узлах и лимфатических сосудах. Количество паразитов у инвазированного человека может быть большим: Camain (1955) обнаружил на вскрытии, что 1/3 либеркюновых желез была занята самками паразита, яйцами и личинками. А. Исаакян (1924) нашел в слизистой оболочке кишечника до 800 самок, Nolasco и Africa (1936) в гистологических срезах тонкого кишечника обнаружили от 8 до 21 личинки.
М.Г. Морозова (1956) при описании патологоанатомической картины стронгилоидоза отмечает, что вследствие поражения мейснеровского и ауэрбаховского нервных сплетений кишечника при этом заболевании могут наблюдаться изменения на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, а также в других органах. При стронгилоидозе описывают значительные морфологические изменения кишечника, в частности стенки верхнего отдела тонкого кишечника: отечность и гиперемию слизистой оболочки с кровоизлияниями во всех слоях, эрозии, множественные язвы, гиперемию и распад солитарных фолликулов, гиперплазию лимфатических узлов (Faust, 1932; Н.Г. Камалов, 1941; Р.В. Глускер и И.И. Громова, 1956). В толстом кишечнике при интенсивной инвазии описаны язвы, сообщающиеся между собой и с полостью абсцесса в подслизистом слое (А.Г. Ксюнин, 1937); абсцессы подслизистой оболочки, связанные с внедрением личинок, описаны и Nolasco и Africa (1936). Возникновение очагов гнойного воспаления в глубоких слоях кишечной стенки при внедрении личинок указывают на возможность инокуляции личинками микробной флоры кишечника.
При стронгилоидозе описаны жировая и паренхиматозная дистрофия печени (А. Исаакян, 1924), атрофия поджелудочной железы (Hartz, 1946), гиперпластический спленит (Н.Г. Камалов, 1941). М.Г. Морозова (1956), Р.В. Глускер и И.И. Громова (1956) и др. указывают на атрофию при стронгилоидозе всех органов. Со стороны легких описываются очаги бронхопневмонии (Gage, 1910) и рассеянные очаги казеоза (К.И. Скрябин и Г.Ф. Вагнер, 1924).
Патогенез стронгилоидоза связан с сенсибилизирующим, механическим и токсическим действием паразита.
Эозинофилия крови, эозинофильные инфильтраты в легких и кишечной стенке, крапивница, бронхиальная астма, положительная аллергическая кожная проба Fulleborn'a, наблюдаемые при стронгилоидозе, позволяют говорить о сенсибилизирующем действии стронгилоидесов.
Механическое разрушение ткани и аллергическое воздействие личинками и взрослыми формами приводит к нарушению функций пораженных органов. Раздражение нервных окончаний паразитами рефлекторно вызывает спастические боли, дискинезии, диспепсии, а также дисфункции непораженных (непосредственно) органов.
Токсическое влияние паразита изучено недостаточно, хотя и выделена общетоксическая форма стронгилоидоза (Е.С. Шульман, И.К. Москаленко).
Читайте далее: Лечение стронгилоидоза человека
Автор(ы): А.И. Ишмухаметов "Стронгилоидоз"