Лечение делирия в ОРИТ - медицинская статья, новость, лекция

Лечение делирия в ОРИТ

Лечение делирия в ОРИТ должно быть комплексным и опираться на 3 основных положения, описанных ниже.

3 способа лечения делирия в ОРИТ

Лечение беспокойства и дискомфорта

Многие авторы рекомендуют использование анксиолитиков в ОРИТ регулярно. Причем не только при развитии делирия на фоне заболеваний, но и, по данным наркологов медицинской клиники NewLife (https://nc-newlife.com/), при алкогольных делириях - белой горячке.

Бензодиазепины были основным средством лечения тревоги в ОРИТ в течение многих лет, из-за небольшого числа побочных эффектов. Их точный механизм действия неизвестен, однако, по-видимому, в лимбической системе препараты ингибируют трансмиттерные ГАМК-ергические системы. В дополнение к седативным свойствам бензодиазепины обладают анксиолитическим действием, вызывают антеградную амнезию, обладают гипнотическим эффектом и расслабляют скелетную мускулатуру. Пациенты, прикованные к койке в ОРИТ, могут не испытывать боль, но, скорее всего, неудобство и ищут способ облегчить мышечные спазмы и боли. Бензодиазепины являются эффективными в качестве депрессантов ЦНС, которые уменьшают дискомфорт, приводящий к тревоге. Бензодиазепины с коротким периодом полураспада (например, мидазолам) особенно полезны, когда срочно необходимо седатировать пациенты с нестабильной гемодинамикой. Лоразепам полезен, когда требуется длительная седация с минимальным угнетением гемодинамики. Лоразепам также эффективен в виде постоянной инфузии для поддержания длительной седации. Дексмедетомидин и пропофол также могут быть введены в виде непрерывной инфузии, чтобы купировать беспокойное поведение.

Лечение боли

За последнее десятилетие были достигнуты большие успехи в понимании физиологии боли. Ранние концепции отдельного простого спиноталамического пути проведения боли больше не актуальны. Сейчас существует множество доказательств того, что сложные нейронные связи, включающие в себя разнообразные зоны нервной системы играют определенную роль. Болевой импульс может быть модулирован на уровне спинного мозга, сером веществе головного мозга и ядрах ствола мозга до достижения шлюзовых механизмов в таламусе на пути к коре головного мозга. Обычно возбуждение/ажитация, вызванное болью, купируется анальгетиками или обезболивающими седативными препаратами (например морфином). Этот класс лекарственных препаратов в конечном итоге снижает стимуляцию секреции адреналина и норадреналина и снижает чувствительность органов к катехоламинам. Синдром ажитации, обусловленный болью, обычно проходит при купировании первичного болевого синдрома. Гуморальные реакции на боль (например гипертензия и тахипноэ), (гипотензия из-за выброса гистамина и угнетение дыхательного центра вызывает тахипноэ). Синтетический наркотик фентанил хорошо обезболивает и седатирует с меньшими побочными эффектами, связанными с высвобождением гистамина. Внутривенный НПВП кеторолак оказывает только обезболивание без седации, если побочные эффекты наркотиков необходимо избежать.

Лечение стресс-индуцированного делирия

Соматосенсорный стресс и постельный режим могут влиять на хрупкое биохимическое равновесие головного мозга.
Эти изменения выливаются в странные и пугающие представления о внешней среде, в которой находится пациент, как правило, вызывая параноидальные мысли. С точки зрения пациента, логичным действием пациента является избавление от этой опасности, что сложно сделать в условиях кровати ОРИТ. Таким образом, пациенты, имеющие психоз в ОРИТ, постоянно сопротивляются физическим ограничениям и лечению, иногда вплоть до истощения. Соответствующая терапия подобного состояния проводится нейролептическими препаратами (например галоперидолом), который является антагонистом Д2-рецепторов. Галоперидол также подавляет спонтанную моторную активность и комплекс поведения, что является результатом нарушенных функций головного мозга, с минимальным угнетающим действием на ЦНС. Галоперидол обеспечивает меньшую седацию, чем фенотиазины, с незначительным влиянием на частоту сердечных сокращений, артериальное давление и дыхание. Несмотря на широкое клиническое применение галоперидола, он не снижает продолжительность или не влияет на тяжесть делирия. Атипичные нейролептики могут лучше контролировать делирий с меньшим количеством побочных эффектов, но это пока не было подтверждено.

Неблагоприятные гемодинамические эффекты у здоровых людей при применении типичных и атипичных нейролептиков встречаются редко. В настоящее время вариант в/в введения галоперидола не одобрен FDA, но препарат обычно применяется в подобном варианте, имеется обширный опыт применения, описанный в рецензируемой медицинской литературе. Доза и частота введения зависит от степени возбуждения и в меньшей степени от возраста больного.