Синдром децеребрации - медицинская статья, новость, лекция

В период с 1969 по 1973 г. в больнице №14 г. Киева наблюдалось 52 больных, у которых развился синдром децеребрации со следующей патологией:

• острое нарушение мозгового кровообращения - 23;
• постасистолический синдром (постреанимационная болезнь),
• гипоксический отек мозг - 7;
• грипп, менингоэнцефалит - 3;
• грипп, острое нарушение мозгового кровообращения - 3;
• энцефалит - 6;
• гипертоническая болезнь - 5;
• прочие - 5.

Клиника синдрома децеребрации

Как правило, анамнестические данные скудны, и часто точно установить начало заболевания не представляется возможным. Иногда после перенесенного гриппа или острой респираторной инфекции, тяжелой интоксикации, а в ряде случаев среди полного благополучия появляются грозные симптомы. Больной утрачивает сознание, у части больных возникают генерализованные судороги, зачастую сопровождающиеся нарушением дыхания. Развитие заболевания принимает молниеносный характер. Уже в момент поступления в отделение больные находились в состоянии глубокой комы. Сознание утрачено, на болевые раздражители двигательная реакция не возникает. Корнеальный, брюшные, кремастерный рефлексы не вызываются. Сухожильно-периостальные рефлексы либо утрачены, либо резко угнетены. Мышечный тонус утрачен.

В течение первых 2-3 часов после утраты сознания обнаруживаются признаки очагового поражения, которые исчезают в ближайшие часы. В первые часы проявления заболевания наблюдались анизокория, расходящееся косоглазие с отхождением правого или левого глаза, разница в сухожильных рефлексах, непостоянный симптом Бабинского, ригидность мышц затылка. Спустя 4-12 часов наступала полная арефлексия, глазные яблоки устанавливались по оси орбит. Большая группа больных в момент поступления была уже на искусственной вентиляции легких, остальные утрачивали спонтанное дыхание в ближайшее время.

В течение 6-12 часов заболевания у больных развивалась гипотензия. Незначительно предшествуя гипотензии или параллельно с ней, возникала брадикардия (60-48-38-15 уд в 1 мин.). Возникшие гипотензию и брадикардию кратковременно удавалось корригировать лишь после применения кортикостероидов, вазопрессоров, плазмозаменителей, введения в спинномозговой канал 30-80 мл физиологического раствора.

Для этой группы больных характерно развитие спонтанной гипотермии, которая возникает в первые 6-8 часов от манифестации заболевания и закономерно прогрессирует несмотря на применение физических методов согревания организма. Параллельно с гипотермией появлялась полиурия. За 6 часов наблюдения больные выделяли от 1000 до 3500 мл мочи.

Диурез уменьшался и приближался к нормальным величинам после применения питуитрина или адиурекрина. Очевидно, полиурией, возникающей уже в начале заболевания, можно объяснить ту гипокалиемию, с которой больные поступали в клинику. Содержание хлора в сыворотке крови было в пределах нормальных и субнормальных величин. Если содержание К⁺ и Сl^- поддавались коррекции, то гипергликемия, возникшая в первые 3-6 часов заболевания, не поддавалась коррекции, и содержание сахара в крови оставалось высоким (в пределах 200-656 мг%).

Подобная клиника указывает на поражение коры, подкорки, диэнцефального отдела и ствола мозга.

Возникшая полиурия, вероятно, была обусловлена поражением супраоптических ядер, то есть высших центров осморегуляции внутренней среды организма.

Прогноз при синдроме децеребрации

У больных с описанными симптомами заболевания никогда не наступало улучшения состояния. Все случаи кончились летально. При посмертном исследовании определялись различные степени размягчения мозга и появление участков в коре и подкорке с полным исчезновением нервных клеток. Как правило, у всех больных отмечалось поражение диэнцефально-стволовых отделов мозга.

Таким образом, выявленный симптомокомплекс: гипотензия, брадикардия, полиурия, гипергликемия, арефлексия, отсутствие спонтанного дыхания, то есть синдром децеребрации, позволяет делать заключение о бесперспективности интенсивного лечения и реанимации.