Калий и анестезия - медицинская статья, новость, лекция

Калий является внутриклеточным катионом, выполняющим ряд важных функций. Одна из наиболее значимых ролей ионов калия - генерация потенциала покоя и действия клеток. Кроме этого, калий участвует в синтезе белков, регуляции кислотно-щелочного равновесия и поддержания осмолярности внутриклеточной среды. Общее количество (пул) калия в организме человека составляет приблизительно 3200 ммоль, 90% из которого находится в клетках. Содержание калия регулируется при участии ряда гомеостатических механизмов.

Физиология обмена калия

Внутриклеточная концентрация калия составляет приблизительно 135-150 ммоль/л, внеклеточная - 3,5-5,5 ммоль/л. Суточная потребность в поступлении этого электролита составляет около 1 ммоль/кг/сутки. Абсорбция происходит в тонком кишечнике путем простой диффузии.

Гомеостаз калия

Главным органом, регулирующим обмен калия, являются почки. Некоторое количество калия секретируется в ободочной кишке с последующей реабсорбцией в обмен на ионы водорода - H⁺. Обмен калия (K⁺) и H⁺ регулируется альдостероном, который является одним из важнейших гормонов, участвующих в поддержании гомеостаза калия (K⁺). Большая часть поступающего в мочу путем фильтрации калия реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Далее, в дистальных трубочках происходит секреция калия. В нормальных условиях секреция калия соответствует его потреблению, что обеспечивает поддержание баланса.

Существует несколько факторов, влияющих на объем секреции калия (K⁺) в дистальных трубочках:

♦    Темп секреции ионов калия пропорционален скорости тока жидкости в трубочках. Повышение тока жидкости ограничивает накопление калия в трубочках; при замедлении скорости тока концентрация K⁺ нарастает, что ингибирует дальнейшую секрецию. Этот механизм играет ведущую роль в снижении плазменной концентрации калия у больных с повышенным диурезом.

♦    Электрическое сопряжение потенциала дистальных трубочек определяет существование связи между секрецией ионов калия и реабсорбцией ионов натрия. Чем выше количество реабсорбированного натрия, тем больше секретируется калия. Это означает, что секреция калия возрастает при падении концентрации ионов натрия в жидкости дистальных канальцев. Кроме того, секреция калия увеличивается при усилении абсорбции ионов натрия, которая, в свою очередь, регулируется
альдостероном и предсердным натрийуретическим пептидом (ПНУ) и опосредованно зависит от объема внутрисосудистого сектора и артериального давления.

♦    Повышение концентрации калия стимулирует секрецию альдостерона, что реализует регуляцию по принципу отрицательной обратной связи. Натрий также реабсорбируется в обмен на H⁺, таким образом, на процесс секреции калия влияют нарушения кислотно-щелочного состояния. Секреция калия подавляется при повышении секреции H⁺, что происходит, например, при развитии ацидоза.

♦    Посредством схожего механизма ацидоз ведет к перемещению калия из внутриклеточного во внеклеточный сектор.

♦    Инсулин и катехоламины также вовлечены в регуляцию обмена калия. Эти гормоны снижают внеклеточную концентрацию калия путем усиления захвата клетками, что реализуется через действие на Na⁺-K⁺-ATФазy (инсулин) и ß₂-адренорецепторы (катехоламины). Эти механизмы достаточно сильны: высвобождение адреналина при стрессовом ответе может вызвать острое снижение плазменной концентрации калия на 0,5-0,6 ммоль/л.

Калий и мембранный потенциал

Одна из ключевых физиологических ролей калия - создание мембранного потенциала покоя и участие в фазе реполяризации потенциала действия. В нормальных условиях мембрана клетки относительно легко проницаема для ионов калия и непроницаема для ионов натрия и анионов. Анионы отвечают за генерацию отрицательного внутриклеточного потенциала. В связи с относительно более высокой проницаемостью мембраны для калия (по сравнению с натрием) это сопровождается внутриклеточным удержанием калия против его химического градиента. Тем не менее, небольшая утечка калия из клетки происходит постоянно; этот процесс уравновешивается Na⁺-K⁺-AТФазой, отвечающей за поддержание мембранного потенциала покоя. Конечным результатом подобного равновесия является генерация потенциала покоя, значение которого, прежде всего, определяется соотношением внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия (K⁺). Для поддержания потенциала мембраны основное значение имеет именно данное соотношение, нежели, собственно, концентрация калия. Хронические нарушения баланса калия могут сопровождаться выраженным дефицитом или избытком пула калия в организме, но соотношение внутри и внеклеточной концентрации поддерживается на относительно постоянном уровне. Острые нарушения, напротив, редко влекут за собой сколько-нибудь значимые изменения общего пула калия организма, но сопровождаются, тем не менее, выраженным изменением секторального баланса концентрации. В связи с этим, именно острые нарушения сопровождаются развитием ряда симптомов и переносятся хуже. Этот факт имеет, например, значение при принятии решения о возможности оперативного вмешательства у пациента с нарушением баланса калия: наряду с абсолютной концентрацией калия в плазме следует рассмотреть и характер дисбаланса.

Если вы работаете в сфере профессиональной медицины, то конечно же вам необходимо знать уровень калия (К⁺) Ваших пациентов. Для этого есть специальное медицинское оборудование, с помощью которого вы можете опредилить уровень калия (К⁺) как экспресс-методом, так и в развернутом биохимическом анализе крови.

Гипокалиемия

О гипокалиемии обычно говорят при снижении уровня калия ниже 3,5 ммоль/л; нередко нарушение протекает бессимптомно, пока концентрация не снизится ниже 2,5 ммоль/л. Дефицит общего пула калия организма может достигать 500 ммоль. В среднем плазменная концентрация калия (K⁺) снижается на 0,3 ммоль/л на каждые 100 ммоль, теряемые из общего пула калия в организме.

Причины гипокалиемии

Причины гипокалиемии могут носить острый или хронический характер.

Острые причины гипокалиемии могут быть разделены на две группы:

♦    Внутриклеточное перемещение (перераспределение) калия (K⁺): алкалоз, избыточный прием ß₂-агонистов, введение глюкозо-инсулиновой смеси и гипотермия.

♦    Потери калия: рвота, диарея, потери кишечного содержимого (свищи), активная инфузионная терапия с использованием растворов, не содержащих калий (K⁺), форсированный осмотический диурез (глюкоза, маннитол) или полиурическая фаза острой почечной недостаточности.

Хронические причины гипокалиемии обычно ведут к истощению общего пула калия организма: погрешности диеты, мальабсорбция, прием диуретиков, синдром Кушинга и гиперальдостеронизм.

Эффекты гипокалиемии

Острое падение внеклеточной концентрации калия приводит к повышению соотношения внутри- и внеклеточных концентраций. Это ведет к росту отрицательного потенциала, что снижает возбудимость мышечных и нервных клеток. Неслучайно основными проявлениями гипокалиемии являются мышечная слабость и повышение чувствительности к недеполяризующим миорелаксантам. Миоциты предсердий, желудочков и проводящих путей сердца в различной степени чувствительны к гипокалиемии. Основными эффектами являются повышение автоматизма, рост возбудимости и повышение риска аритмий, таких как тахиаритмии и экстрасистолия, а также снижение сократимости миокарда. Может развиться нарушение концентрационной функции почек, усиление токсических свойств дигоксина, мышечная слабость, гипотония и алкалоз.

ЭКГ-изменения могут включать депрессию сегмента ST, удлинение интервалов PR и QT, инверсию зубца T и появление зубцов (волн) U. В конечном счете, может развиться остановка сердца.

ЭКГ при гипокалиемии: наблюдаются инверсия зубцов T и волны U

Гипокалиемия и анестезия

Принято считать, что в связи с риском развития аритмий, оперативное вмешательство у относительно здорового пациента со снижением плазменной концентрации калия (K⁺) менее 3 ммоль/л должно быть по возможности отложено для проведения заместительной терапии и восстановления нормальной концентрации калия. Тем не менее, сама по себе заместительная терапия сопровождается определенным риском летального исхода и осложнений. В нескольких исследованиях было показано, что частота интраоперационных нарушений ритма сердца у пациентов, не имеющих симптомов хронической гипокалиемии, повышается. Таким образом, представленная выше точка зрения не отражает действительное положение вещей. Согласно мнению некоторых авторов у пациентов, не имеющих значимых нарушений и симптомов, приемлемой может считаться концентрация K+ вплоть до 2,6-2,9 ммоль/л. На данный момент получено недостаточно доказательной информации относительно абсолютной концентрации калия, при которой перед вмешательством должна проводиться заместительная терапия. Было показано, что скорее предоперационные аритмии, а не плазменная концентрация калия являются прогностическим фактором развития интраоперационных нарушений ритма сердца.

Более важным представляется индивидуальный подход к пациенту, при этом должны быть оценены следующие моменты:

♦    Срочность операции;

♦    Тип планируемого хирургического вмешательства;

♦    Причина, тяжесть и характер (острая или хроническая) гипокалиемии;

♦    Наличие аритмий, изменения на ЭКГ, прочие симптомы гипокалиемии;

♦    Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений, такие, как ишемия миокарда, сердечная недостаточность или гипертрофия левого желудочка;

♦    Прием некоторых препаратов, например, дигоксина.

Заместительная терапия скорее необходима при остром или симптоматическом снижении плазменной концентрации калия (K⁺) < 3,5 ммоль/л у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе и терапии дигоксином. Прежде всего необходимо подумать о коррекции сопутствующей патологии, поскольку на фоне ее проведения заместительная терапия может привести к гипокалиемии. Пациенты с хронической гипокалиемией имеют нормальное соотношение внутри- и внеклеточных концентраций калия. Учитывая отсутствие доказательных сведений в пользу повышения в этом случае риска интраоперационных аритмий, следует серьезно подумать, будет ли получены дополнительные преимущества от коррекции гипокалиемии при дальнейшем откладывании вмешательства. Кроме того, заместительная терапия может изменить относительно стабильный баланс концентраций. Неотложная терапия требует, прежде всего, коррекции исходной причины нарушений. Если заместительной терапии не избежать, она должна проводиться с учетом общего дефицита калия в организме.

Коррекция гипокалиемии

Существует два пути коррекции гипокалиемии:

♦    Внутривенное введение хлорида калия. Максимальный темп - до 40 ммоль за 2 часа. Необходима установка центральной вены и развернутый ЭКГ-мониторинг. В случае метаболического ацидоза в качестве замещающего раствора лучше использовать бикарбонат калия.

♦    Если необходимости в экстренной коррекции гипокалиемии нет, препараты калия назначаются перорально.

Необходимо проявлять осторожность при быстрой коррекции хронических расстройств - может возникнуть дисбаланс концентрации калия и нарушения ритма сердца. По возможности следует отдавать предпочтение медленной коррекции с помощью пер-оральных препаратов калия.

Тактика анестезии должна предусмотреть мероприятия, предупреждающие дальнейшее углубление гипокалиемии: устранение беспокойства, отказ от глюкозосодержащих растворов, поддержание нормального уровня PaCO₂ и проведение миорелаксации под контролем нейростимуляции.

Гиперкалиемия

О гиперкалиемии говорят при плазменной концентрации калия (K⁺) выше 5,5 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии

Возможны следующие острые причины:

♦    Перераспределение калия при ацидозе, рабдомиолизе, травме, злокачественной гипертермии, применении суксаметония (особенно при ожогах и нейропатии), семейном периодическом параличе.

♦    Повышенное поступление: при избыточной коррекции гипокалиемии или после гемотрансфузии.

Причины хронической гиперкалиемии включают почечную недостаточность, болезнь Аддисона, прием калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ или циклоспорина.

Проявления гиперкалиемии

Острая гиперкалиемия сопровождается снижением соотношения внутри- и внеклеточной концентраций калия (K⁺), что ведет к уменьшению абсолютного значения отрицательного трансмембранного потенциала покоя - он становится ближе к пороговому значению. Это влечет за собой повышение возбудимости мышечных и нервных клеток. По мере развития гиперкалиемии развивается усталость и мышечная слабость. Возбудимость сердца снижается, понижается также и порог возникновения фибрилляции желудочков, что может привести к остановке сердца в диастоле. Изменения ЭКГ. Наиболее ранним изменением является появление высоких заостренных зубцов T.

ЭКГ с остроконечными зубцами T при гиперкалиемии при гиперкалиемии

Далее удлиняется интервал PR и расширяется комплекс QRS. Затем исчезают зубцы P, а сегмент ST сливается с зубцом T.

Расширение комплекса QRS при гиперкалиемии

Прочие симптомы включают тошноту и рвоту.

Гиперкалиемия и анестезия

Решение о необходимости терапии гиперкалиемии проще: оно основано на оценке концентрации калия (K⁺) и появлении признаков / симптомов. При наличии изменений на ЭКГ и концентрации > 6,5 ммоль/л риск серьезных нарушений со стороны деятельности сердца велик, что требует проведения быстрой коррекции. Предлагалось считать приемлемым значение предоперационной концентрации калия в 5,9 ммоль/ л.

При возможности следует выявить и устранить исходную причину нарушений.

Неотложная терапия может включать следующие компоненты:

♦    Инсулин в дозе 5-10 ЕД в 100 мл 10-20% раствора глюкозы. Смесь вводится не быстрее, чем за 30-60 минут.

♦    Сальбутамол в дозе 5 мг в небулизированной форме или внутривенно в дозе 50 мкг болюсом с последующей инфузией со скоростью 5-10 мкг/ мин.

♦    Наведенный алкалоз: внутривенно - 50 ммоль бикарбоната натрия или повышение минутного объема вентиляции у пациента на ИВЛ (респираторный алкалоз).

Все вышеперечисленные приемы ведут к перераспределению калия во внутриклеточный сектор.

♦    Ионообменные смолы для калия, такие как кальций-резониум 15 г перорально / 30 г ректально 2 раза в день.

♦    Диализ / гемофильтрация - эти методы удаляют калий из плазмы.

♦    Соли кальция - при тяжелой гиперкалиемии или возникновении нарушений деятельности сердца внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора глюконата кальция. Кальций препятствует снижению проводимости и улучшает сократимость миокарда.

Прочие моменты анестезиологической тактики предусматривают поддержание нормального или низкого уровня PaCO₂ и отказ (если это возможно) от применения суксаметония.

Резюме

Калий является важнейшим внутриклеточным катионом, глубоко вовлеченным в процессы поддержания трансмембранного потенциала покоя. Гипер- или гипокалиемия могут серьезно компрометировать деятельность сердца. Решение о необходимости и тактике терапии должно приниматься не только на основе абсолютного значения плазменной концентрации калия, но и с учетом наличия характерных симптомов и факторов риска.

Литература

1.    Gennari FJ. Hypokalaemia. New England Journal of Medicine 1998;339:451-8.

2.    Reddy VG. Potassium and Anaesthesia. Singapore Medical Journal 1998;39:511-6.

3.    Wong KC, Schafer PG, Schultz JR. Hypokalaemia and Anesthetic Implications. Anesthesia and Analgesia 1993;77:1238-60.

4.    Rastergar A, Soleimani M. Hypokalaemia and Hyperkalaemia. Postgraduate Medical Journal 2001;77:759-64.

5.    Tetzlaff JE, O'Hara JF, Walsh MT. Potassium and anaesthesia. Canadian Journal of Anaesthesia 1993;40(3):227-46.